抽象
ジャガイモいぼ病は、栽培ジャガイモにとって最も重要な検疫害虫の XNUMX つと考えられており、偏性生物栄養性ツボカビによって引き起こされます。 Synchytrium endobioticum。 このレビューは、初期のジャガイモいぼ研究からの観察と、病原体とその宿主ジャガイモに関する最近の分子的、遺伝的、ゲノム的研究からの観察を統合します。 分類学、疫学、病理学、新しい病型の形成について議論し、分子モデルについても議論します。 S.エンドビオティクム –ジャガイモの相互作用が提案されています。
分類
現在、界: 菌類、門: ツボカビ門、綱: ツボカビ綱、目: ツボカビ目、科: 合ツボカビ科、属: シンシトリウム、 種族： Synchytrium endobioticum、シンキトリア科がシンキトリア目に移されるという強力な分子的裏付けがあります。
宿主と病気の症状
ナスツベロサム のメインホストです S.エンドバイオティクス しかし、他のナス科の種が代替宿主として報告されています。 これらの代替宿主が、感染した野原（の境界）内での病原体の生存に役割を果たしているかどうかは不明です。 ジャガイモ塊茎の病気の症状は、イボ状のカリフラワーのような奇形によって特徴付けられます。 病原体。 ジャガイモの根系には免疫があるように見えますが、塊茎、匍匐茎、目、新芽、および花序の分裂組織は感染する可能性があります。
病型
『Brooklyn Galaxy』のために、倪氏はブルックリン美術館のコレクションからXNUMX点の名品を選び、そのイメージを極めて詳細に描き込みました。これらの作品は、彼の作品とともに中国ギャラリーに展示されています。彼はXNUMX年にこの作品の制作を開始しましたが、最初の硬貨には、当館が所蔵する S.エンドバイオティクス 一連の異なるジャガイモ品種に対して同様の反応を示す分離株のグループとして定義される 40 を超える病型が記載されています。 現在、病型 1(D1)、2(G1)、6(O1)、および 18(T1) が最も蔓延していると考えられています。 しかし、現在の差分セットでは、他の病原体の多様性はほとんど検出されないままです。
病原体と宿主の相互作用
単一のエフェクターについて説明しました。 S.エンドバイオティクス (AvrSen1)、ジャガイモ Sen1 耐性遺伝子産物によって認識されます。 これはツボカビ門で記載された最初のエフェクターでもあり、この真菌の分裂においても耐性が遺伝子対遺伝子の概念に適合することを示しています。 過去 XNUMX 年間にイボ病抵抗性遺伝子座のマッピングにおいて大きな進歩が見られましたが、ジャガイモの育種遺伝質に存在するすべての抵抗性を特定できたわけではありません。 耐性品種の使用は病気の管理において重要な役割を果たします。
1はじめに
1887年、ブダペスト大学のカロリー・シルベルスキー教授は、ホルニャン（現在のスロバキア共和国ホルニャニ）にある1896つのジャガイモ畑から塊茎を受け取りましたが、その収穫物全体がいぼのような奇形によって影響を受けていました。 初期の研究は成功しませんでしたが、XNUMX 年に新たに感染した塊茎を用いて、シルベルスキーはジャガイモいぼ病の原因物質の説明を生み出すことができました。 Synchytrium endobioticum (シルベルスキー) パーシヴァル (シルベルスキー、 1896, 1930）。 現在、偏性生物栄養性ツボカビ属 (ツボカビ) 菌は、世界中で栽培されているジャガイモにとって最も重要な検疫害虫の XNUMX つとみなされています (Hampson, 1993; オビディエグウら、 2014）、米国農務省（USDA）および保健福祉省（HHS）の選択エージェントリストに含まれています（匿名、 2018).
植物病理学の黎明期に真菌を研究する研究者は、分類、発生生物学、および種とその周囲の相互作用のために、顕微鏡下で分析できる形態学的および形態計測的特徴に依存する必要がありました。 の場合 S.エンドバイオティクス、1920 年代に遡る顕微鏡観察は、現在でも入手可能な最も正確な記述の XNUMX つです。 ここ数年、この病原体の（ゲノム）生物学とジャガイモとの相互作用についての知識を大幅に増やすいくつかの研究論文が発表されました。 この総説論文では、初期の S. endobioticum 研究から得られた知識と最近の分子研究を組み合わせ、疾患管理を改善するための将来の研究への提案を示します。
2 病因学と分類学
S. endobioticum が属する基底真菌系統であるツボカビ門は、1000 億年から 1600 億年前に発生しました (Heckman et al.、 2001）、運動性の鞭毛のある胞子（遊走子）と菌糸や菌糸体が存在しないことを特徴としています。 ツボカビは水生および湿った陸上環境に生息し、自由生活性の腐生植物または動植物の病原体です (Barr, 2001; スズメ、 1960）。 当初は、 S 内生生物 ツボカビ目で新しく設立された属に入れられ、命名されました クリソフィリクティス・エンドバイオティカ （シルベルスキー、 1896）。 属のメンバーとの形態学的および細胞学的類似性に基づく シンシトリウム、後に名前が変更されました Synchytrium endobioticum (カーティス、 1921; パーシヴァル 1910).
属 シンシトリウムタンポポの偏性生物栄養性病原体 Synchytrium taraxaci を基準種として 1865 年に設立され、約 200 種が含まれています。 以前は、すべて シンシトリウム 種藻類、コケ、シダ、顕花植物の寄生種であると考えられていました（カーリング、 1964）。 この見解は、この属の最初の腐生性メンバーの最近の記述によって変わりました。 シンキトリウム・ミクロバラム JEL517 は、米国メイン州ハンコック郡の酸性池から単離されました (Longcore et al., 2016）。 属内の種は、生活環と形態学的特徴の変化に基づいて XNUMX つの亜属のいずれかに割り当てられます。 S.エンドバイオティクス 元々は亜属に分類されていました , 静止している胞子が遊走子を直接生じさせると考えられていたためである。 しかし、コレの作品（1965）、後にシャルマとカマック、ランゲとオルソン、ハンプソンによって確認されました（ハンプソン、 1986; コレ、 1965; ランゲ＆オルソン、 1981c; シャルマ＆カマック、 1976）、静止胞子が前胞体、つまり胞子嚢が形成される小胞として機能するという証拠を提供しました。 これらの観察により、 S.エンドバイオティクス 亜属に 微シンキトリウム.
遊走子の超微細構造の光学顕微鏡および電子顕微鏡研究に基づいて、属の配置 シンシトリウム ツボカビ目に対する質問の順序で (Barr, 1980; ランゲ＆オルソン、 1978a) と順序分類を修正する必要があります。 rDNA オペロン (18S、28S、および 5.8S) に基づくツボカビ種の分子系統発生 (James et al., 2006）ツボカビ目は多系統であることを示しましたが、18S rDNA配列は確認も反駁もできませんでした シンシトリウム ツボカビ目内 (Smith et al., 2014）。 ツボカビ門の代表的なミトコンドリアゲノムと核ゲノムに基づく最近の系統発生は、この属の伝達を強く裏付けています。 シンシトリウム Synchytrialees 目 (van de Vossenberg et al., 2018, 2019c（図 1）。 確実な分類学的立場を確立することは、正しい進化の背景を提供するため、重要なマイルストーンです。 これは特に次のことに関連します。 S.エンドバイオティクス それは、よく研究されている子嚢菌門および担子菌門の植物病原菌とは遠縁にすぎず、したがって多くの特徴が他の植物病原性真菌とは異なるか、または独立して進化すると予想されるためです。
3 ライフサイクル
シンキトリウム種は、その生活環の複雑さにおいて大きく異なります。 S.エンドバイオティクス 周期の長い種（カーリング、 1964）。 のライフサイクル S.エンドバイオティクス Curtis によって詳細に説明されました (1921)、そして彼女の観察は今日でもほとんど異議の余地がありません (図 2）。 休眠期間中、いぼ状の宿主組織が崩壊し、休眠胞子が土壌中に放出されますが、休眠胞子の内部にプロソラスとして機能する新しい内壁層が形成されます。 発芽すると、胞子外壁が破れ、新しく形成された胞子（遊走子嚢とも）が放出され、その後多数（200～300）の単核半数体遊走子が生じます（Lange & Olson、 1981c). ）。 XNUMX時間以内に遊走子の嚢胞が宿主細胞壁に放出され、その後真菌の葉状体（または初期細胞、センス・カーリング、菌糸とは異なるこの真菌の構造を説明するために使用される名前）が宿主細胞壁に侵入し、嚢胞壁を細胞壁の外側に残します。宿主細胞（ワイス、 1925）。 真菌や卵菌の吸器と同様に、貫通真菌葉状体が宿主原形質膜に囲まれているかどうかは不明です (Szabo & Bushnell, 2001）、または宿主の細胞質と直接接触している場合。 宿主細胞は、単一または複数の遊走子によって感染する可能性があります (Lange & Olson、 1981b）。 宿主の核は拡大し、形状が不規則になり、発生中の真菌の葉状体に密着していることがよく見られます。 1921年1921）または夏の胞子。 ）。 Curtis は、この繰り返しの有糸分裂中に XNUMX 分の染色体が観察できたと報告しました (Curtis, 1921）。 この段階では、宿主組織の茶色の変色が光学顕微鏡で観察されます。 感染した宿主細胞の周囲の細胞では肥大増殖（細胞肥大）が誘導されます。 同時に、過形成（細胞増殖）により分裂組織の量が増加し、宿主の再感染の可能性が高まります（Hampson、 1993）。 肥大した宿主細胞は破裂して個々の遊走子嚢を放出し、遊走子嚢が遊走子を放出します。遊走子は、静止している胞子から出現する遊走子と形態学的に区別できません。 これらの遊走子は宿主組織に再感染し、無性生殖サイクルを新たに開始することができます。 あるいは、遊走子は同配偶子として機能し、融合して二倍体二鞭毛接合子（センス・カーティス）を形成し、一倍体遊走子と同様の方法で宿主に感染する可能性があります（Curtis、 1921）。 しかし、接合子に感染した宿主細胞は、夏胞子を形成する代わりに、厚壁の静止胞子を生成します。 静止している胞子の直径は 35 ～ 80 μm で、深さ 50 cm の土壌で数十年間生存し、感染力を持ち続けることができます (Przetakiewicz, 2015b）。 静止胞子の厚い外壁はキチン-タンパク質複合体で構成されており、宿主の死んだ原形質と細胞壁で構成されており、これらが真菌壁と結合して強固な複合構造を形成しています（Bal et al.、 1981; ランゲ＆オルソン、 1981a）。 好ましい条件下であっても、静止している胞子のわずかな割合 (最大でも約 10%) のみが発芽を誘導します (Kole, 1965）。 しかし、これらの低いパーセンテージは、非宿主種の栽培中に接種材料レベルが年間 70% から 99.5% まで減少するという報告された調査結果と矛盾しているようです (Baayen et al., 2005）。 遊走子による感染は宿主の肥大成長と過形成を誘導しますが、接合子に感染した宿主細胞には当てはまりません（Karling、 1964).
カーティスは、同配偶子と減数分裂の融合後、胞子発芽を停止する前に核婚が起こると述べたが、これは議論の対象となっている (Karling, 1964）。 この部分が S.エンドバイオティクス ライフサイクルには性的または準性的サイクルが含まれます。 どちらの場合も、同配偶子が融合（原形質婚）し、その後核が融合（核婚）して二倍体核を形成します。 性周期が高度に調整され、減数分裂を伴う場合、傍性周期は有糸分裂を通じて配偶子を生成し、その場合、組換えは一倍体化の結果としての染色体の再シャッフルに限定されます (Sidhu, 1983）。 電子顕微鏡研究では、配偶子の融合や減数分裂の超微細構造を説明することはできませんでした (Lange & Olson、 1981b）。 コア減数分裂遺伝子は、 S.エンドバイオティクスしかし、ツボカビ種の比較ゲノム解析では、いくつかの遺伝子の斑状の存在と欠如、および交配型遺伝子の欠如が原因でした（van de Vossenberg et al.、 2019c)、3 の能力に関する決定的な答え S.エンドバイオティクス 性周期を経るということは依然としてとらえどころのないものですが、集団の遺伝学と選択を理解するためには非常に重要です。
S.エンドバイオティクス 厳密に義務的な生物栄養的生活様式を持っており、宿主との長期にわたる共進化によりゲノムから必須遺伝子が失われ、宿主に依存する結果となった可能性があります。 GTP合成を含む必須経路の遺伝子が、 S.エンドバイオティクス ゲノム (van de Vossenberg et al., 2019c）。 このような遺伝子の喪失は、病原体とその宿主との間の緊密な関係を特徴づけており、義務的な生物栄養的ライフスタイルを説明できる可能性がある。
4 病気の症状と宿主植物
一方、宿主は感染しても深刻な影響を受けないことがよくあります。 シンシトリウム spp.、これは当てはまりません S.エンドバイオティクス 主要な宿主であるジャガイモ（カーリング、 1964）。 ジャガイモ塊茎の病気の症状は、病原体によって引き起こされる肥大および細胞過形成の結果であるいぼ状のカリフラワーのような奇形によって特徴付けられます。 ジャガイモの根系は鈍感であるように見えますが、塊茎、匍匐茎、目、新芽、および花序の分裂組織は感染する可能性があります (Karling, 1964; ワイス、 1925).
植物の地下部分にできるいぼは、コンパクトな突起です。 対照的に、影響を受けた植物の地上部分の奇形は、感染した植物器官の形態に従うようです（図） 。 3）。 感染した植物の地上部分では、主に XNUMX つのタイプの症状、つまり葉の奇形と苗条の奇形に区別できます。 葉の奇形の場合は正常な発育が停止しているように見えますが、シュートの奇形の場合はほぼ継続します。 また、新芽の感染後に気根の形成が観察されたが、これはオーキシン輸送の変化を示している可能性がある (van de Vossenberg et al., 2019b）。 多くの植物病原体は、植物ホルモン、毒素、エフェクターを合成して、ホルモンのクロストークを操作し、感染を促進します（Ma と Ma、 2016）。 肥大成長および過形成の誘導につながる植物ホルモン系の破壊に関与する S. endobioticum 遺伝子は、まだ特定されていない。 いぼのある組織とない組織の間のプロテオミクスおよびトランスクリプトミクスの比較に関する最初の報告が発表されました (Li et al., 2021; サジコら、 2019）しかし、病原体が宿主をどのように操作するのか、どの経路や遺伝子が関与しているのかを理解するには追加の研究が必要です。
感染する可能性のある宿主 S.エンドバイオティクス 感受性 Solanum tuberosum 遺伝子型に限定されません。 他のナス科の種、 ナス （トマト）、 ソラナム・ダルカマラ （ほろ苦い）、 ソラナムニグラム (黒いナス科)、 ソラナム・ノジフロラム （syn。 ナスアメリカナム、アメリカナス科）、 タマサンゴ (エルサレムチェリー)、 アカミノイヌホオ (毛深いナス科)、 チョウセンアサガオ VAR。 ファストオサ (天使のトランペット)、 ニカンドラ・フィサロード (ペルーのリンゴ)、および サイサリス・フランケティ （中国のランタン）は、実験条件下での代替宿主として報告されています（綿、 1916; ハンプソン 1976）。 これらの代替宿主のほとんどでは、肥大はほとんど、またはまったく観察されませんでしたが、感染組織内に新たに形成された S. endobioticum の休止胞子が存在することが判明しました。
興味深いことに、ジャガイモの根系は病原体の影響を受けないのに対し、トマトでは根が定着します (Hampson & Haard, 1980）。 ハンプソン (1976) は、S. endobioticum 病型 123(G2) および 1(F8) に対する 1 のトマト品種の反応をテストし、テストされたすべての組み合わせで宿主の感染が生じました (Hampson, 1976, 1979b）。 の発生 S.エンドバイオティクス ナス科野生種に関する報告はメキシコから報告されているが、この報告はメキシコ当局によって確認されていない（Obidiegwu et al.、 2014).
5 配布、拡散、および疾病管理
5.1分布
現在、 S.エンドバイオティクス ジャガイモが栽培されているすべての大陸で報告されている（EPPO, 2018）。 ジャガイモいぼ病はアンデス地域に起源があり、そこでナス科の宿主と共進化したと考えられています（Przetakiewicz、 2008）。 この病気は、ジャガイモの大飢饉（1845～1849年）後にヨーロッパに持ち込まれた可能性が最も高い。 Phytophthora infestans、生産者が新しい種ジャガイモを必要としていたとき（ハンプソン、 1993）。 非科学的な報告の記述に基づくと、いぼ病は 1876 年にはすでに存在していた可能性があります (Gough、 1919）。 ハンプソン氏は、英国からヨーロッパ本土、カナダ、そして（アイルランド経由）南アフリカとニュージーランドへの感染が最も可能性の高いシナリオであるとみなした（ハンプソン、 1993）。 病原体の記載から数十年後、ドイツ (1908 年)、アイルランド (1908 年)、カナダ (1909 年)、スウェーデン (1912 年) など、自国の領土でジャガイモいぼ病が初めて発生したことを記載した病気の報告がさまざまな国から届きました。 、オランダ (1915 年)、チェコ共和国 (1915 年)、ポーランド (1917 年) (Baayen et al.、 2006; EPPO, 2018; ゴフ、 1919; ハンプソン 1993; オビディエグウら、 2014）。 1952 年に、ジャガイモいぼ病がデンマークの種ジャガイモからインドに持ち込まれました (Phadtare et al.、 1990).
両方の世界大戦は、ヨーロッパ大陸全体へのこの病気の蔓延に影響を及ぼしました。 第一次世界大戦の終わりには、ジャガイモと種ジャガイモが不足しており、英国の感染地域で採れたジャガイモが、この病気の影響を受けていない地域で種として使用されました（Gough、 1919）。 同様に、ジャガイモいぼ病は、第二次世界大戦開始時のドイツ軍の移動に伴って旧ソビエト社会主義共和国連邦（ソ連）にも持ち込まれたと考えられています（ハンプソン、 1979a）。 第二次世界大戦後、感染した種芋の取引が他国への感染拡大の原因としてしばしば指摘されてきた。 最近では、この病気がトルコで初めて報告されました (2003 年) (Çakır, 2005)、ブルガリア (2004) (Dimitrova et al.、 2011)、ジョージア (2009) (Gorgiladze et al.、 2014）。 また、最近この病気がデンマークで再発しました (2014 年)。デンマークでは 1989 年以来根絶されたと考えられていました (匿名、 2014).
5.2 疾病管理
世界中の国が、ウイルスの侵入と蔓延を防ぐための管理システムを導入しました。 S.エンドバイオティクス 国または地域の法律で。 感染症の監視、封じ込め、抑制のための国家規制管理システムのガイドライン S.エンドバイオティクス 欧州地中海植物保護機構（EPPO）規格PM9/005では、(a)新たな感染を検出したり、感染地域を限定したりするために実施すべきモニタリングプログラムの要素、(b)害虫が発見された場所で害虫を抑制するための措置、(c)国内または近隣諸国への害虫のさらなる拡散を防ぐための封じ込め措置について規定している。EPPO, 2017b) 要するに、病原菌が発見された畑は公式の管理下に置かれます (すなわち、「指定」されます)。20 年間、ジャガイモの生産や植え付け用の苗の生産は許可されません。安全地帯、または緩衝地帯が設定され、これらの地域では耐病性ジャガイモ品種の栽培のみが許可されます (EPPO, 2017a, 2017b) 区画は、より短い期間 (少なくとも 10 年) 後に部分的に計画解除することができ、感染した区画に存在する病原型に耐性のある食用ジャガイモ品種を栽培することができます (EPPO, 2017a).
病原体が蔓延している土壌から病原体を減らすか根絶するために、600 種類以上の防除剤の適用を含む、120 を超える驚くべき数の異なる治療法が 1960 年代までテストされてきました (Hampson, 1988）。 これらの処理はほとんどの場合失敗し、たとえ病原体の根絶に成功したとしても、使用された防除剤の毒性が非常に強かったため、処理された土壌が不毛になってしまいました。 砕いたカニの甲羅を使用すると、いぼが蔓延している畑での病気を抑制することが示されました（Hampson & Coombes、 1995）、輪作やジャガイモとトウモロコシのような他の作物との間作は、土壌中の生存可能な静止胞子の数を減らすことが報告されています（Obidiegwu et al.、 2014）。 化学処理の研究は植物検疫措置として 1960 年代からほとんど放棄され、耐性品種の使用が病気の蔓延を効果的に最小限に抑えることが証明されました。
綿（1916) ジャガイモ畑内およびその境界に頻繁に見られる代替宿主が病気の保有源として機能し、したがって耐性のあるジャガイモ品種のみが栽培されている場合に病原体の生存を促進する可能性があるという仮説を立てました (Cotton, 1916; ハンプソン 1979b）。 代替宿主の役割は、 S.エンドバイオティクス また、野外条件下で病原体の寿命を延ばす可能性については研究されていないため、この知識のギャップを埋めることが推奨されます。 ただし、非宿主種の存在が観察されました。 ソラナムニグラム、そして、害虫が蔓延している区画上の耐性ジャガイモ品種は、病原体の接種材料の蓄積を引き起こしません（Baayen et al.、 2005).
5.3 病原体の拡散と追跡
病原体は通常、畑の蔓延している部分に限定されていますが、局所的および長距離への拡散に遭遇します。 人間の活動によるこの病気の蔓延は早くから認識されており、感染した種芋、土壌、肥料の移動が病原体の局地的および長距離拡散に最も大きく寄与していると考えられていました（Gough、 1919）。 遊走子は、最大 5 cm の短い距離でしか活発に移動しないと報告されているため、長距離での伝播には役割を果たしていません (Franc, 2007）。 さらに、遊走子は短命であるため、長距離分散における遊走子の役割はさらに制限される可能性があります。 対照的に、静止胞子は水流によって輸送されることが報告されています（Weiss、 1925) と風 (ハンプソン、 1996; ヨースティング、 1909）、より長距離にわたる分散を説明します。 病原体が蔓延しているニューファンドランド島（カナダ）で運行されている乗用車、バン、トラックの床面積には、感染性の静止胞子が存在することが実証された（Hampson & Wood、 1997; ハンプソンら、 1996）。 別 vector 長距離輸送のための主な方法は、目立たないイボに胞子を休ませることであり、そのような塊茎は種子として、または工業的に加工される（Hampson、 1993最後に、加工から出る有機廃棄物は、農業、園芸、または個人の庭で肥料として使用できるようになる前に、堆肥化や低温殺菌などの方法で殺菌処理する必要があります（EPPO, 2008）。 これらの技術はジャガイモシストセンチュウなどの植物害虫に対して有効であることが証明されていますが、休息中の胞子嚢にはほとんど効果がありません。 S.エンドバイオティクス (スタインメラーら、 2012さらに、感染したジャガイモ材料の堆肥化は、シュピーカーマンアッセイの接種源調製の一部である（EPPO, 2004）。 ITS1、ITS2、および 18S リボソーム小サブユニットに基づくリアルタイム PCR 検査の説明により、材料および土壌における病原体検出の信頼性と再現性が向上しました。これらの検査により、土壌およびその他のマトリックスにおける胞子の検出感度が向上しました (ヴァン・ゲント・ペルツァーら、 2010; Smithら、 2009）。 生存可能な静止胞子の特異的検出を可能にする追加の分子アッセイは、分子法の応用をさらに強化するであろう。 例えば、マイトゲノム多様性を利用した追跡追跡と病原体の早期検出を組み合わせることで、規制当局はリスクベースの措置を講じ、潜在的な発生源を特定し、潜在的な発生源を特定または不適格にすることが可能になります。 疫学モデルは、ジョージア共和国のケーススタディで実証されたように、将来の病原体の蔓延のリスク評価と予測に使用して、植物検疫調査の地域を優先することができます（Andersen Onofre et al.、 2021).
6 分子病原体と宿主の相互作用
植物のゲノムと、それらに定着しようとする微生物は、数百万年にわたる共進化によって形成されています（Carella et al.、 2018）。 分子のモデル S.エンドビオティクム –ジャガイモの相互作用（図 4）相互作用に関する光学顕微鏡と電子顕微鏡の研究に基づく洞察を組み合わせることで、概略を描くことができます（Cartwright、 1926; カーティス 1921; ハンプソン 1986; ランゲ＆オルソン、 1978b, 1981a, 1981b, 1981c）、真菌植物と病原体の相互作用に関する一般知識（Carella et al.、 2018; ロ・プレスティら、 2015; セリンら、 2016; デ・ウィットら、 2009）、および最近のゲノム研究（van de Vossenberg et al.、 2019a, 2019c).
6.1 ホストへの侵入
夏胞子または休止胞子のいずれかから放出された後、遊走子は S.エンドバイオティクス 適切な宿主細胞を特定し、そこへ移動し、侵入する前にその上で被嚢する必要があります。 植物病原性真菌および卵菌の遊走子は、外部刺激に反応することによってその動きを指示することが知られている (Islam & Tahara, 2001）。 Obidiegwu らのレビューでは、 (2014) エスマーチ (1924 ～ 1928 年) によって行われた研究について言及しています。 S.エンドバイオティクス 遊走子は宿主の走化性刺激に反応します。 残念ながら、これらの刺激の性質と効果に関する追加情報を取得することはできませんでした。 病原性ツボカビのゲノム解析から S.エンドバイオティクス (NAIST) と バトラコキトリウム・デンドロバチディス、腐生性ツボカビ種と比較して、走化性に関連する遺伝子の拡大が観察されました。 さらに、G タンパク質共役型受容体シグナル伝達経路に関与する遺伝子が、 S.エンドバイオティクス 他の XNUMX 種のツボカビと比較して (van de Vossenberg et al., 2019c）。 膜結合型 G タンパク質共役受容体は環境シグナルを感知します (Xue et al., 2008）、およびの場合 S.エンドバイオティクス それらは、特定の宿主由来のシグナルの感知に関与している可能性があります。
侵入する前に宿主細胞上で被嚢しようとする場合、侵入する遊走子は植物の自然免疫系を回避および/または抑制する必要があります。 植物の膜結合パターン認識受容体 (PRR) は、保存された病原体関連分子パターン (PAMP) を認識すると免疫系を起動します。 PRR によって引き起こされる防御反応は PAMP 誘発免疫 (PTI) と呼ばれ、病原体の増殖を阻止する化学的および物理的調整につながります。 このような反応には、活性酸素種の生成、ホルモン生合成の急速な変化、カロースの沈着による細胞壁の強化などが含まれます (Toruño et al., 2016）。 PTI は非適応微生物に対して効果的であると考えられており、一般に植物防御システムの第 XNUMX 層とみなされています (Lo Presti et al., 2015; ジッフェル 2008）。 真菌の不溶性細胞壁成分であるキチンの分解産物。 S.エンドバイオティクス、PAMP として機能します。 真菌は、キチンオリゴマーをマスクするか、その後の宿主免疫応答を抑制するエフェクタータンパク質を分泌する必要があります。 植物では、いくつかの膜結合キチン受容体が同定されており、それらはすべて細胞外 LysM ドメインを含んでいます (Kombrink et al., 2011）。 真菌では、LysM エフェクターがキチンに結合することで干渉し、それによってキチンによって引き起こされる免疫応答を防ぐことが報告されています (Bolton et al., 2008）。 で S.エンドバイオティクスLysM 含有タンパク質は、分析された XNUMX 種の非植物病原性ツボカビすべてに比べて豊富であることが判明しました (van de Vossenberg et al., 2019c）。 これらの LysM 含有タンパク質は、キチン誘発性免疫の妨害やキチナーゼに対する防御機能を持つ可能性があり、あるいは競合する真菌と戦うためのキラー毒素として機能する可能性があります (Tzelepis & Karlsson、 2019).
植物の自然免疫システムは、保存された PAMP によってのみ引き起こされるわけではありません。 いくつかの植物細胞壁分解産物は損傷関連分子パターン (DAMP) として分類され、DAMP 誘発免疫 (DTI) を引き起こす可能性があります (Gust et al., 2017）。 細胞壁分解酵素（CWDE）含有量の減少は、ステルス様病原体で以前に発見されていた ザイモセプトリア・トリチシ (グッドウィンら、 2011) と生物栄養性および共生真菌 ラカリアバイカラー （Martinら、 2008）。 これらの植物と微生物の系では、CWDE レパートリーの減少が DTI を防ぐ可能性があるという仮説が立てられました (Choi & Klessig、 2016）。 腐生性の姉妹種との比較 S. マイクロバラム, S.エンドバイオティクス CWDE のセットが減少しており、おそらく S.エンドバイオティクス 検出を回避し、生物栄養的なライフスタイルを確立するためにステルスのような戦略を採用しています (van de Vossenberg et al., 2019c).
6.2 宿主の細胞質内
現在のところ、エフェクターがどのようにして宿主の細胞質に到達するかは不明です。 他の真菌や卵菌の病原体について説明されているような、取り込み機構が存在するかどうかを判断するには、さらなる研究が必要です。 しかし、宿主に侵入した後、真菌の葉状体は宿主細胞にエフェクタータンパク質を直接分泌して代謝を操作することができ、その結果ジャガイモ組織の肥大化と過形成が引き起こされます。 高度に保存された PAMP や微生物関連の分子パターンとは対照的に、エフェクターは非常に多様で、多くの場合、特定の宿主、種、さらには菌株に特化しています。 植物病原性真菌の複雑なエフェクター レパートリーは、真菌のライフスタイルと宿主の特殊化に影響を与えると考えられています (Lo Presti et al., 2015）。 植物は、高度に特異的な耐性 (R) タンパク質を進化させることによって、エフェクターによる PTI の抑制に応答しました。 これらの細胞内受容体は、保存されたヌクレオチド結合およびロイシンリッチリピートドメイン含有（NLR）スーパーファミリーに属し、病原体エフェクターと直接相互作用するか、またはエフェクター標的またはそのような標的の構造模倣物と間接的に関与することができる（Jones et al.、 2016; ロ・プレスティら、 2015) 対応する R タンパク質がエフェクタータンパク質を認識すると、植物防御システムの第 2 層であるエフェクター誘発性免疫 (ETI) が活性化されます。ETI の効果は、病原性関連遺伝子の誘導と局所過敏性反応 (HR) であり、感染部位での局所的な細胞死として観察されます。R タンパク質によって認識されるエフェクターは、非病原性 (AVR）タンパク質。 S.エンドバイオティクス、これまでのところ、AvrSen1 という単一のエフェクターのみが説明されています (van de Vossenberg et al.、 2019a）ジャガイモに合う セン1 R 遺伝子。 これはツボカビ門で記載された最初のエフェクターでもあり、真菌の耐性のこの部門でも遺伝子対遺伝子の概念に適合することを示しています。 顕微鏡観察により、遊走子は抵抗性品種と感受性植物を同様によく侵入することが示された（Cartwright、 1926）、したがって、細胞外相で PAMP 誘発免疫を抑制するために使用されるエフェクター レパートリーでは、異なる病型間の区別は期待されません。 しかし、不適合な相互作用（例、AvrSen1-Sen1）では、病原体誘発性防御壊死と呼ばれるものの結果として、病原体は宿主侵入後数時間以内に死滅します（Cartwright、 1926; カーリング 1964）。 AvrSen1 エフェクターは、植物の細胞質で発現すると HR を引き起こすため、細胞内で認識されると予想されます。 これは、推定される細胞内局在と一致します。 せん1 TNL 受容体と相同性のある遺伝子産物 (Prodhomme、 2020).
6.3 エフェクターの進化
ETI はイボ病抵抗性の重要なメカニズムであるため、エフェクターの組成と分布に関する知識が必要です。 S endobioticum の集団、クローン化によって説明される AvrSen1。 病型 1(D1) 分離株は、Sen1 植物に対する無毒性によって定義されます。 この区別は識別するために使用されました AvrSen1、これは病型 1(D1) 分離株には存在すると推定されていますが、「高次の病型」には (機能的に) 存在しません (セクションを参照) 7）。 Sen1 植物では HR を引き起こすことができない高度な病型で 1 つの異なる AvrSenXNUMX 変異体が見つかりました。 これは次のことを示しました AvrSen1 おそらく Sen1 による検出を回避するために、進化の過程で複数回変異しました (van de Vossenberg et al., 2019a）。 Sen1 耐性を克服したいくつかの高次病型集団では、機能的 AvrSen1 変異体以外にも非常に低い頻度で発見されました (van de Vossenberg et al., 2019a）。 どうやら、AvrSen1 は毒性のある真菌集団内で低レベルに維持されており、これは AvrSen1 が毒性において機能するバランスの取れた選択を示唆している可能性があります。 しかし、そのような提案された病原性機能は、繰り返しの伝播サイクルにおいて必須ではありません。 せん1 これにより、AvrSen1 が集団内で検出されなくなりました。 他の多くの真菌エフェクターと同様に (Lo Presti et al.、 2015）、AvrSen1 には同定された機能ドメインまたは予測された機能が欠如しています。 核、ミトコンドリア、または葉緑体局在シグナルが存在しないことは、細胞質標的を示唆しています。 カナダの病型 6(O1) 分離株 LEV6574 では、切断された AvrSen1 遺伝子が生体内で発現されます (van de Vossenberg et al., 2019c）。 感染時の AvrSen1 の機能と重要性はまだわかっていません。 真菌のエフェクターは機能的冗長性のため不要であると考えられることが多いが、エフェクターは病原性において役割を果たしているため維持する必要性と、宿主植物による認識を回避する必要性との間にはトレードオフが存在する可能性が高い（Sharpee &ディーン、 2016）。 切断されたタンパク質が機能的ホモログとして機能するかどうか、および他の機能的ホモログが高次の病型に存在するかどうかは、まだ解決されていない問題である。
6.4 新規抵抗性ジャガイモ品種の育種
ジャガイモいぼ病に耐性のあるジャガイモの品種は、1909 年にはすでに報告されており、1919 年までに英国、ドイツ、米国で実施された免疫試験により、この病気に耐性のある 64 種類のジャガイモ品種のリストが出版されました。 1919）。 興味深いことに、ジャガイモいぼ病抵抗性は、メンデル遺伝について研究された植物の最初の形質の XNUMX つでした (Salaman & Lesley, 1923）。 耐性を目的とした古典的な育種は約 XNUMX 世紀前に始まり、病気に耐性のある品種の選抜に大きな成功を収めました。 耐性品種の使用と厳格な植物検疫措置が非常に成功したため、以前は耐性を持っていた品種に病気を引き起こす新しい病型が発見されるまで、ジャガイモいぼ耐性のための育種は優先順位を失った(Obidiegwu et al., 2015）。 この耐性の低下により、病型 1(D1) とそれ以上の病型が区別されました。 イボ病耐性に関するいくつかのリソースを区別することができ、定量的耐性遺伝子座 (QRL) 分析により、すべての染色体上で最も重要な病型 (の組み合わせ) に対する耐性を提供するゲノム領域が特定されました (Obidiegwu et al., 2015; プロドムら、 2020a）。 これらのマッピング調査では、影響が大きい QRL と影響が小さい QRL を区別することができました。 したがって、メジャー効果とマイナー効果の QRL に別個の命名システムが確立されました。 主要な QRL は Sen 遺伝子と呼ばれます ( S 内生生物)の後に連番が続きます。
病型1(D1)耐性に関与する主要なR遺伝子が命名された せん1 およびHehlら。 それを染色体 11 の上腕の遠位端にマッピングしました (Hehl et al., 1999）。 さらに詳細なマッピングと機能分析を行ったところ、 せん1 TNL 型免疫受容体をコードします (Prodhomme et al., 2020a). せん1 この遺伝子はジャガイモ育種の遺伝質に広く普及しています (Prodhomme et al., 2020a, 2020b)、ピンク ファー アップル (1850 年)、チャンピオン (1876 年)、ベル ド フォンテネー (1885 年) などの古い品種にすでに存在していました。 せん1 最初の導入前にヨーロッパの育種材料に存在していました。 S.エンドバイオティクス ヨーロッパでは (Prodhomme et al., 2020b). せん1は、主要な病型 1(D1) 耐性の原因ではありますが、ジャガイモ育種材料に存在するすべての病型 1(D1) 耐性を説明するものではありません。 病型 1(D1) 耐性の XNUMX 番目の独立した優性遺伝子 (セン1-4）は、遺伝学的に染色体 4 の長腕にマッピングされており、Brugmans らによって同定されました。 (2006）。 育種材料におけるこの遺伝子の分布は詳しく研究されておらず、それが病型 1 (D1) または他の病型に対する耐性の重要な源であるかどうかは不明です。
より高次の病型に対する耐性はジャガイモ育種遺伝質ではそれほど頻繁には観察されず、これらの病型の XNUMX つまたは複数に対する耐性を提供する遺伝子座の同定は、新しい耐性品種の開発にとって重要です。 せん2 病型 1(D1)、2(Ch1)、2(G1)、3(M1)、6(O1)、8(F1)、18(T1)、および 39(P1) に対して幅広い耐性を示し、以下にマッピングされています。第 11 染色体、染色体から約 32 Mb 離れています。 せん1 遺伝子座 (Plich et al., 2018). せん2 は、複数の野生種起源を持つ複雑な二倍体ジャガイモ雑種で同定されたが、おそらく商業品種にはまだ遺伝子移入されていない（Prodhomme et al.、 2020a). せん3 病型 1(D1)、2(G1)、6(O1)、および 18(T1) に対しても幅広い耐性を示し、同じ遺伝子座に存在します。 せん1、11番染色体の上腕にある（Bartkiewicz et al.、 2018; オビディエグウら、 2015; プロドムら、 2019）。 この遺伝子は主に、ジャガイモのユニークなドナーであると推定されるジャガイモクローンBRA9089の子孫であるドイツおよびポーランドのジャガイモ品種に見られます。 せん3 商業品種では (Prodhomme et al., 2019, 2020a). せん4 病型 2(G1)、6(O1)、および 18(T1) に対する耐性を提供し、染色体 12 の長腕にマッピングされています。 せん4 は主に、育種クローン AM78-3704 の子孫であるオランダのデンプン品種に見られます。 加えて、 せん4 ドイツの品種パンダで発見されていますが、おそらくオランダの材料とは異なる供給源からのものです（Prodhomme et al.、 2020a）。 現在、 せん5 ジャガイモの育種材料としては非常にまれであり、これまでのところオランダの市販デンプン品種 XNUMX 品種のみで確認されています。 せん5 共通の祖先 VE71-105 にまで遡ることができ、おそらく繁殖の際に生殖質が遺伝子移入されたものと考えられます。 ソラナム・ベルネイ (Prodhomme et al., 2020a).
過去10年間でイボ病抵抗性遺伝子座のマッピングにおいて大きな進歩があったものの、ジャガイモ育種遺伝資源に存在するすべての抵抗性を特定できたわけではない。これは、 EPPO 判別セット。例えば、ベリタ品種で観察される病原型2(G1)、6(O1)、8(F1)、および18(T1)に対する強い抵抗性は、おそらく野生種に由来する。 S.ベルネイ。 この抵抗は、 せん5、ベリータは陰性であるため、 せん5 マーカー。ベリタの抵抗性は遺伝的に特徴づけられていない。また、 EPPO 品種Saphirで観察された病原型6(O1)、8(F1)、および18(T1)に対する抵抗性は、育種クローンMPI 44.1016/24から受け継がれた可能性があり、まだ特定されていない。これまでに記述されたすべてのSen遺伝子に対して陰性であるが、1つまたは複数の病原型に対して抵抗性を示す他のジャガイモ品種が報告されている（Prodhommeら、 2020a）。 これらは、市販の遺伝子プールにすでに存在する追加の耐性源をさらに特徴付けて利用できることを示しています。 興味深いことに、メジャー効果とマイナー効果の両方の QRL のマッピングは、それらが自然免疫に関与する受容体のクラスターと共局在することを示しました (Hehl et al., 1999）。 したがって、ETI はおそらくイボの病気に対する抵抗性の主な決定要因です。 ETI は、病原体で単一のエフェクターが失われた場合に容易に克服され、耐性の耐久性を高めるには作物品種における複数の ETI 受容体の積み重ねが必須であることが一般に認められています (Luo et al., 2021).
育種プログラムにおける効果的なイボ病抵抗性の選択の過程で、主要効果と軽度効果の QRL が積み重ねられており、これが病原体の効果的な制御の要件である可能性があることを示しています (Prodhomme et al., 2020a）。 XNUMXつだけの品種 R 遺伝子は、特に分離株が遺伝的に非常に複雑である高等病型に対して、不完全な耐性を示す可能性があります。 したがって、新品種のイボ抵抗性の耐久性を高めるためには、イボ疾患 QRL の積み重ねが育種戦略の重要な側面となる可能性があります。 このようなスタッキング スキームでは、 セン 組み合わせる遺伝子座の数を減らすためには、広範囲の分離株を認識する遺伝子が好ましい。
7 病型判定システム
1931 年、ケーラーは、病原体の構成は均一であり、病原体の分離株間の違いは不明であると述べました (Hampson、 1993）。 しかし、1930 年代に、ニューファンドランド (カナダ) で栽培されている英国由来の耐性ジャガイモ品種が、地元のジャガイモの品種に対して非常に感受性が高いことが判明しました。 S.エンドバイオティクス （オルセン、 1961)、その後数十年で、さまざまな S. endobioticum 病型の存在が明らかになりました。 のために S.エンドバイオティクス 現在 40 を超える病型が認識されており、それらは一連の異なるジャガイモ品種に対して同様の反応を示す分離株のグループとして定義されています。 第二次世界大戦後、ヨーロッパ大陸が政治的に東部と西部に分割されたとき、新たな感染症の発生を識別するために異なる命名規則が導入されました。 東ヨーロッパでは、新しい病型は、発見された起源にちなんで命名されましたが、西ヨーロッパでは、新しい病型を定義するために連続したアラビア数字が使用されました。 その結果、1941年にギースュベルとジルバーヒュッテで発見された最初の新たに公式に記載された病型は、それぞれ東ではG1とSB、西では2と3と名付けられた。 Baayen et al. (2006) は、2006 年に病型命名システムの調和を提案しました。これは現在でも使用されています (Baayen et al.、 2006）。 このシステムでは、両方の命名規則が結合されます。たとえば、Gießübel で同定された病型 2 分離株には 1(G2) が付けられます。 病型 2(G1) および 3(SB) の記述から数年後、新たな S.エンドバイオティクス 病型は、地元で人気のある耐性ジャガイモ品種と感受性ジャガイモ品種の異なるパネルとの相互作用に基づいて、ドイツ、ポーランド、チェコ共和国、ウクライナから報告されました。 これらの新しい病型の中には、ドイツの病型 6(O1) (Olpe、1952 で発見)、8(F1) (Fulda、1954)、および 18(T1) (Trannroda、1978) があります (Baayen et al.、 2006）。 初期 S.エンドバイオティクス 病型は現在、病型 1(D1) として知られており、非病型 1(D1) 分離株は集合的に高等病型と呼ばれます。 ただし、これは、より高度な病型が病型 1(D1) の子孫であることを意味するものではないことに注意することが重要です。 病型 1(D1)、2(G1)、6(O1)、および 18(T1) は現在、最も蔓延しており、非常に重要であると考えられています。 正式に報告された最新の 38 つの病型は、Nevşehir (トルコ、2009) の 39(Nevşehir) と Piekielnik (ポーランド、1) の 2015(PXNUMX) です (Çakır et al., 2009; プゼタキエヴィチ 2015a）。 査読付き雑誌には掲載されていませんが、病型 40(BN1) および 41(P2) がポーランドから報告されています (匿名、 2015) およびスウェーデン (ビョルクルンド & ボバーグ、 2018).
長年にわたり、病原型判定にはさまざまな地域的に好まれる異なる抵抗性品種が使用されてきた。21世紀初頭になって初めて、 EPPO S. endobioticum分離株の診断標準として使用できるジャガイモ品種の調和された判別セットを発表した（EPPO, 2004) 簡便性と再現性の観点から、 EPPO 差分セットはかなり小さかった（Baayen et al., 2006; フラスら、 2014）。 これは、農業上重要な病型を識別する能力のために選ばれました。 宿主と病原体の相互作用を評価するには、次の XNUMX つの主な方法が使用されます。 Spieckermann (Spieckermann、 1924）とグリン・レンマーザール（グリン、 1925; レンマーザール 1930); どちらもジャガイモ塊茎の接種に基づいています。 Spieckermann アッセイでは、接種材料は (準) 性的周期の結果である休止胞子から構成されます。 対照的に、無性生殖で生成される夏の胞子嚢を含む新鮮な疣贅は、Glynne-Lemmerzahl アッセイの接種材料として使用されます。 最近、植物の地上部分または補助芽の感染に基づいた新しい感染手順が記載され、R 遺伝子が劣化した地下の新芽と緑色の地上器官の両方で発現されることが実証されました (van de Vossenberg et al., 2019b）。 方法は異なりますが、結果として得られるスコアはほとんどの場合よく相関していますが、一貫した差異が存在するように見える場合もあります (Prodhomme et al., 2020b).
7.1 分離株内の多様性
S. endobioticum 分離株は、複数の遺伝子型が共存するコミュニティを代表します。 これはミトコンドリアの遺伝子型にだけ当てはまるわけではありません (図 S1）だけでなく、核にコードされた種特異的なセクレトームおよびAvrSen1遺伝子変異体も同様です（van de Vossenberg et al.、 2018, 2019a）。 特に顕著なのは、高等病型の分離株内で見られる AvrSen1 の変異です。 これらの分離株は、 せん1 遺伝子との互換性のある相互作用と病原体の増殖をもたらします。 しかし、この遺伝子の無毒性型は、すべての S. endobioticum 病型に感受性のあるジャガイモ品種 Deodara で増殖された分離株中に依然として低頻度で存在することが判明しました。 逆に、無毒性の AvrSen1 遺伝子を保有する病型 1(D1) 分離株では、遺伝子の毒性型 (つまり、 AvrSen1）が存在していました（van de Vossenberg et al.、 2019a）。 これはゲノム配列データからは直接明らかではありませんでしたが、半抵抗性ジャガイモ品種エリカで病型 1(D1) 分離株を 6 回増殖させると、病型 1(OXNUMX) の表現型が生じました (van de Vossenberg et al., 2018）。 この毒性の増加は、おそらく、優勢な毒性遺伝子を有する S. endobioticum 遺伝子型に対する選択の結果であると考えられます。 1(O6) 表現型を生成する分離株における AvrSen1 のほぼ完全な喪失は、AvrSen1 遺伝子の増幅とそれに続く PacBio SMRT シーケンスによって検証されました (van de Vossenberg et al., 2019a）。 観察された選択的掃引につながる増殖は、新鮮なイボから無性的に生成された遊走子を接種材料として使用するグリン・レンマーザールバイオアッセイで実行され、多様性が最初の接種材料内にすでに存在しており、（パラ）遺伝子組み換えを必要としないことを示唆しています。性周期。
7.2 高度なパソタイピングシステム
の識別には差動セットが不可欠です。 R 定義された病原体集団の遺伝子型を認識する遺伝子。 新しいジェノタイピング方法は、病原体集団構造の優れた解像度を提供し、同様に、新しいジェノタイピング方法とジャガイモ品種の系統情報により、以下のハプロタイプを持つ特定のハプロタイプの同定が可能になります。 R 遺伝子。 病型の同定と病気の管理における品種耐性の実装を促進するには、識別セットで使用されるジャガイモ品種と商業的に使用されるジャガイモ品種との間のより透明な関係を確立することが重要です。 のカタログ S. エンドバイオティクス R ジャガイモ育種プールに含まれる遺伝子には、 EPPO 差分セットは最近記述された（Prodhomme et al., 2020a）。 ザ S. エンドバイオティクス R 141 の市販ジャガイモ品種の遺伝子含有量が評価されたところ、 R 遺伝子 せん2, せん4, せん5 は表されていません EPPO 微分集合。さらに、 せん1 (NAIST) と せん3 他の未知のものと複数の組み合わせで存在します R 遺伝子 (Prodhomme et al., 2020a) 耐性品種の選択と病原型識別のための判別セットの予測値を向上させるには、新しいジャガイモ品種を選抜する必要があります。 EPPO 定義された単一の組み合わせを保持する差分セット R 遺伝子であり、既知および展開されている遺伝子の完全なセットを構成します。 センR 遺伝子。 分子マーカーとエフェクター応答の組み合わせを使用して、疫病抵抗性について同様に最適化された差分セットが生成されました (Zhu et al., 2015）。 ポテトで信頼性の高い差動セットを作成する場合の主な制限は、 R 古典的な四倍体育種によって生産された場合、遺伝子は異なる遺伝的背景に存在することになる。このような多様な遺伝的背景では、マイナーQRLがマイナーな耐性を認識するなど、耐性スペクトルにプラスの影響を与える異なる遺伝子が存在する可能性がある。 AVR 病原体集団のタンパク質。逆に、他の遺伝子は、 R 遺伝子。 理想的には、差分セットは同質遺伝子型バックグラウンドで生成されます。 これは、クローンの変換を使用して実現できます。 R 遺伝子を XNUMX つの品種に統合 (Zhu et al., 2015）、または近交系を通じて達成することもできます（Su et al.、 2020）。 のどれでもないので、 センR 現在、遺伝子はクローン化されており、近交系の生成は困難ですが、これはおそらく今後 XNUMX 年間は概念として残るでしょう。 さらに、一連のことを確立することが重要です。 S.エンドバイオティクス さまざまな地理的位置に存在し、ミトコンドリアのハプロタイプ、SSR プロファイル、分子特性、および無毒性プロファイルに基づいてさらに特徴付けられる遺伝的多様性を表す参照資料。
7.3 追跡および追跡ツールとしての分子分類
として EPPO ジャガイモ品種の判別セットは、農業上重要な分離株を区別するように設計されており、他の病原体の多様性は検出されていない（van de Vossenberg et al., 2018）。 このことは、ヨーロッパの人口を対象とした研究で、複数の人々が S.エンドバイオティクス 導入事象が発生しており、これはそれらの異なるミトコンドリアゲノム配列に反映されています。 特に、病型 2(G1) と 6(O1) は明らかに異なる遺伝的背景で発生します。 病型プロファイルは、複数の異なる遺伝子型によって共有される表現型であるため、本質的に不正確な分類システムを表します (van de Vossenberg et al., 2018）。 さらに、ミトコンドリア配列、核セクレトーム配列、およびマイクロサテライト遺伝子座でも同様のクラスター化が観察されたため、分離株の分子クラスター化はより一貫していると思われます (Busse et al., 2017; ギャニオンら、 2016; ファン・デ・ヴォッセンベルグら、 2019a）。 したがって、病型分類システムは、ジャガイモ品種の小さな差分セットの表現型だけではなく、より多くのデータに基づいている必要があります。 同様に、特定の場所からの分離株は複数の遺伝子型を保有していることが判明しました。 ゲノム研究と、更新されたジャガイモ品種の異なるセットを使用した従来の病型判定とを組み合わせることで、農業実践にとってより価値の高い病型判定システムが提供されることが想定されています。 このような機能的病型分類システムは依然として技術的限界を克服する必要があるが、近年良好な進歩が見られる。 例えば、全ゲノム配列決定や分子病型解析に十分な純度の材料を入手することが困難であることを考慮すると、分離株のゲノム特性評価は依然として困難です。 また、ジャガイモ R 遺伝子と一致する既知の真菌エフェクターの数は依然として限られています。 現在のところのみ可能です AvrSen1、つまり、によって認識される真菌エフェクター病型 せん1 病型 1(D1) 耐性をもたらす植物 (van de Vossenberg et al., 2019a）。 追加のエフェクターまたは他の機能的決定因子が利用可能になった場合、これは拡張される可能性があります。 また、ゲノムを保存部分と付属部分に分割する改良されたパンゲノムアプローチは、新しい病型解析ツールに貢献する可能性がある。 コアは追跡調査に利用でき、アクセサリ部分は機能の多様性を調査できます。 まだ初期段階ではあるが、現在生成されているゲノム数の増加は、そのようなパンゲノム解析の機会を提供する可能性がある。
8 結論
S.エンドバイオティクスジャガイモいぼ病の原因物質である、ジャガイモいぼ病の原因物質は、USDA および HHS の選択エージェントリストに含まれる世界的な検疫ステータスを持つ重要な病原体です。 近年、世界のさまざまな地域で大発生が報告されていることからもわかるように、この病原体はジャガイモ生産に対する脅威として再浮上し続けています。 義務的な生物栄養的ライフスタイル、明確な分類上の位置、および隔離状態自体が研究を妨げています。 それにもかかわらず、この病原体と病気は XNUMX 世紀以上にわたって研究されており、過去 XNUMX 年間で、私たちの理解はかなりの進歩を遂げました。 S.エンドバイオティクス そしてその宿主であるジャガイモとの相互作用。 ゲノミクスの応用はこれらの進歩に大きく貢献し、S. endobioticum の遺伝子含有量とその系統学的位置の評価、および最初の細菌の同定を可能にしました。 AVR 遺伝子。 さらに、分子アッセイや配列分析を使用して病原体の発生を追跡する機会も開かれました。 これにより、動物の多様性と病理について新たな洞察が生まれました。 S.エンドバイオティクス。 それでも、生活環の一部や病原体と宿主の相互作用など、病原体の多くの側面は不明のままです。 特に、ゲノム情報と遺伝学を結び付けることで、女性における（副）性的周期の存在についてより多くの情報が得られる可能性があります。 S.エンドバイオティクス そしてその結果として、組換えと選択の可能性、そして分離株内の多様性についても研究が行われます。 宿主側では、ジャガイモの耐性の分子的特徴付けにより、耐性遺伝子座が存在するゲノム領域の同定が可能になった。 最初の耐性遺伝子座のクローニングを含む、耐性遺伝子座のさらなる特性評価 センR 遺伝子の相互作用を分子レベルで研究するための重要なマイルストーンとなるでしょう。 機器や土壌の輸送、農産物や植物の破片の取引、洪水、風食などの人間の活動は、病原体が蔓延する重要な手段です。 世界的な食糧需要の増加、循環型農業の必要性、気候変動に伴い、こうした出来事はさらに増加する可能性があります。 今後数十年間ジャガイモいぼ病を制御するには、モニタリングと耐性ジャガイモ品種の使用に基づいた新しいツールと最適化された病気管理が必要です。
謝辞
著者らは、画像を提供してくれた NPPO-NL スタッフの Johan Meffert に感謝したいと思います。 S.エンドバイオティクス 休息胞子とSietse van der Lindeは、投稿前にこの原稿をレビューしてくれました。
